Dobrze się stało, że Ministerstwo Zdrowia skierowało wreszcie prośbę do  Agencji Badań Medycznych o przeprowadzenie badania klinicznego, dotyczącego skuteczności amantadyny w leczeniu COVID-19.

Z powodu licznych sygnałów, które w ostatnich tygodniach dostawałam od wielu lekarzy (w tym szczególnie od pulmonologa z Przemyśla, dr Włodzimierza Bodnara) i pacjentów pisałam wielokrotnie o pilnej potrzebie badania klinicznego leku zawierającego chlorowodorek amantadyny, jako eksperymentu naukowego lub eksperymentu terapeutycznego z losowo dobraną grupą pacjentów. To badanie ma dać odpowiedź czy dr Bodnar oraz inni lekarze mają rację i czy ten lek działa czy też nie działa. Przeprowadzając to badanie nikt nic nie traci, a na świecie nie ma wciąż leku, działającego przyczynowo na Covid 19.

Fakty sobie, a Ministerstwo Zdrowia sobie. Czy komuś zależy, by ukryć skuteczność leku? To działanie wbrew interesowi publicznemu

Dotychczasowy opór MZ oraz licznych ekspertów próbuję sobie tłumaczyć faktem, że z wieloma substancjami wiązano już nadzieje, które okazały się niesłuszne. Jednak naukowcy muszą mieć otwarte głowy i muszą być gotowi na nowe alternatywy.

Amantadyna nie została umieszczona w najnowszych, trzecich już rekomendacjach Polskiego Towarzystwa Epidemiologów i Lekarzy Chorób Zakaźnych, dotyczących leczenia COVID-19 (opublikowanych 13 października 2020 r.).

Nie zrobiliśmy tego, ponieważ nie sądziliśmy, że będzie to potrzebne. Nie ma bowiem żadnych podstaw merytorycznych ani naukowych do stosowania amantadyny w zakażeniach wywołanych przez koronawirusa SARS-CoV-2

—przekonywał prezes Towarzystwa prof. Robert Flisiak.

Kolejni wyleczeni pacjenci

Jednak podstawy merytoryczne są, ponieważ mamy kolejnych wyleczonych pacjentów. Są także podstawy naukowe, choćby badania laboratoryjne przeprowadzone na Zachodzie m.in. przez zespół z badaczką Sandrą Smieszek. (Dla zainteresowanych: Smieszek SP, Przychodzen BP, Polymeropoulos MH. Amantadine disrupts lysosomal gene expression: A hypothesis for COVID19 treatment. Int J Antimicrob Agents. 2020 Jun;55(6):106004. doi: 10.1016/j.ijantimicag.2020.106004))

Oddziaływanie leku na wirusa zauważyli także inni naukowcy. Np. prof. Konrad Rejdak. Jego obserwacja dotyczy pacjentów neurologicznych, którzy musieli walczyć z infekcją wirusową. Naukowiec zauważył, że ci którzy (zgodnie ze wskazaniem neurologicznym) otrzymywali amantadynę przechodzili COVID-19 lekko lub bezobjawowo.

Jest też dr hab. Cezary Pakulski, anestezjolog i specjalista intensywnej terapii ze Szczecina, który w kwietniu 2020 roku napisał projekt „Zastosowanie leków blokujących receptory NMDA w leczeniu chorych z objawowym zakażeniem SARS-CoV-2″. Według Pakulskiego działanie terapeutyczne amantadyny może być skutkiem mechanizmu blokowania receptorów NMDA w układzie glutaminergicznym.

Wysłałem go [projekt - przyp. red.] do kilku samodzielnych pracowników nauki, nie tylko lekarzy chorób zakaźnych. Otrzymałem tylko jedną odpowiedź – była negatywna. Opinię kolejnego kierownika kliniki chorób zakaźnych również negatywną przekazał mi lekarz anestezjolog z tego ośrodka: „mamy ustalone leczenie przeciwwirusowe, nic nie będziemy zmieniać”

— mówił na łamach OKO.press Cezary Pakulski.

W projekcie, który nie znalazł finansowania, a został powieszony w sieci zapisano m.in.:

Wiele badań doświadczalnych (niestety tylko zwierzęta laboratoryjne) pozwoliło na stwierdzenie bezpośredniego związku pomiędzy stymulacją układu glutaminergicznego a uruchomieniem odpowiedzi zapalnej w płucach (uwolnienie mediatorów stanu zapalnego np. interleukina 6)[20], hamowaniemfunkcji limfocytów T [17], wywoływaniem zespołu ostrego uszkodzenia płuc (ALI) z niekardiogennym obrzękiem płuc włącznie (ARDS)[14, 18, 19], uszkodzeniempłuc jako efektu stresu oksydacyjnego[14, 18], czy nawet zmianą odczuwanego smaku [23].Z tymi wszystkimi sytuacjami mamy do czynienia w obrazie COVID-19. Czynnikiem spustowym w każdym z tych działań jest pobudzenie receptorów NMDA (dla kwasu glutaminowego)i AMPA (dla kwasu asparaginowego) [14, 18, 19, 20].W badaniach doświadczalnych wyhamowanie aktywności glutaminergicznej i zablokowanie receptorów dla EAA zapobiegało wymienionym zmianom lub ograniczało ich gwałtowność[22, 24, 25, 26, 27].

(…) Nie znamy leków, które blokowałyby bezpośrednio glutaminę. Wiemy natomiast, że w przebiegu procesów biochemicznych glutamina powstaje z kwasu glutaminowego, lub też do niego może być metabolizowana.Możemy więc próbować hamować układ glutaminergiczny pośrednio przez blokowanie receptorów dla kwasu glutaminowego. Leki, które to potrafią czynić już znamy. Jak już wcześniej wspomniano są pośród nich amantadyna, ketamina oraz preparaty magnezu. W  przypadku każdego z  nich potwierdzony został ich hamujący przez blokowanie wpływ na  receptor NMDA. Podobny efekt terapeutyczny możemy osiągnąć przez powstrzymanie się od stosowania w terapii pacjenta leków, które suplementują niepożądane aminokwasy wzbudzeniowe (EAA) i samą glutaminę (odpowiedni skład worków do  żywienia pozajelitowego). Leki, które wymieniam w  tekście: amantadyna, ketamina, MgSO4, unikanie glutaminy i aminokwasów pobudzających w  podawanych dożylnie mieszaninach żywieniowych, od wielu lat z  powodzeniem stosujemy w  leczeniu chorych z ciężkim urazem mózgowia.Sam schemat proponowanego protokołu i leki stanowiące elementy tego protokołu nie są więc jakimś diabelskim wymysłem. Amantadyna okazuje się ciekawym lekiem.Już wcześniej zwróciłem uwagę na jej sugerowane w nowych badaniach doświadczalnych potencjalne działanie przeciw wirusowe[9, 10, 11]oraz znane od wielu lat działanie blokujące receptor NMDA [28, 29]. Ta druga właściwość jest opisana w druku „Charakterystyka produktu leczniczego” jako „hamowanie uwalniania acetylocholiny za pośrednictwem receptorów NMDA”. Kolejne trzy publikacje z roku 2020 wskazują, że amantadyna posiada potencjał terapeutyczny u chorych z COVID-19. Na podstawie wstępnych wyników obserwacji chorych z  chorobą Parkinsona, stwardnieniem rozsianym i  innymi niektórymi schorzeniami neurologicznymi, Rejdak i  Griebz ośrodka lubelskiego stwierdzili, że przyjmowana przewlekle amantadyna chroni tych chorych przed ciężkim przebiegiem COVID-19[30]. Podobne działanie amantadyny u chorych z chorobą Parkinsona przewidują Tipton i Wszołek [31]. Z kolei według Abreu i wsp.,zastosowanie amantadyny w chwili pojawienia pierwszych objawów zakażenia SARS-CoV-2 powinno złagodzić przebieg i skutki zachorowania [10].

Skąd ten upór?

W kontekście powyższych doniesień trudno zrozumieć uporczywe trwanie niektórych ekspertów przy tezie, że nie ma żadnych podstaw merytorycznych ani naukowych do stosowania amantadyny w zakażeniach wywołanych przez koronawirusa SARS-CoV-2. Wydaje mi się wręcz, że ktoś celowo, od miesięcy mógł wprowadzać w błąd premiera i ministra zdrowia.

Dobrze, że minister poprosił Agencję Badań Medycznych o przeprowadzenie badania klinicznego. Warto jednak, by ta uwzględniła dotychczasowe ustalenia polskich badaczy, o których mowa wyżej (prof. Konrad Rejdak, doc. Cezary Pakulski), a szczególnie specyficzny i unikatowy sposób dawkowania leku opracowany przez dr Włodzimierza Bodnara. Ten ostatni od miesięcy kołacze do wszystkich możliwych instytucji, by doprowadzić do badania klinicznego, nie może więc być w nim pominięty. Musi być przynajmniej jednym z uczestników tego badania.

Jeśli tak się stanie, a metoda, którą stosuje Bodnar nie zostanie uwzględniona grozi nam, że ktoś przeprowadzi badanie pod wcześniej postawioną przez siebie tezę, by móc powiedzieć: „a nie mówiłem?!”. Do tego nie wolno dopuścić.